Эпилептический статус с точки зрения анестезиолога. Причины, клиника и диагностика

Обновлено: 26.04.2024

Эпилептический статус (ЭС) — острое неотложное состояние, смертность при котором составляет около 20%. Если на фоне непрекращающихся судорог не поддерживать проходимость верхних дыхательных путей и не проводить ИВЛ, может развиться необратимое повреждение мозга. Эпилептическим статусом считается:
• Судорожный приступ, продолжающийся более 30 минут, или серия судорожных приступов, между которыми пациент не приходит в сознание.
• Продолжительный (более пяти минут) генерализованный судорожный припадок.
• Два или более судорожных приступа, между которыми пациент не приходит в сознание.

Рефрактерный эпилептический статус можно определить как:
• Судороги, продолжающиеся более двух часов
• Два или более повторных судорожных припадка в течение часа без прихода в сознание между приступами, которые не купируются антиконвульсантами первого выбора, такими как бензодиазепины или фенитоин. Рефрактерный эпилептический статус обычно требует интубации, вентиляции и купирования судорог с помощью общей анестезии.

Существуют также бессудорожные эпиприступы, с персистирующей эпилептической активностью на ЭЭГ, с отсутствием или неполными движениями.

Эпилептический статус может возникнуть при недостаточности тормозных нервных механизмов или избыточной возбуждающей активности нейронов. Основным тормозным нейромедиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), продуцируемая ГЛМК-ергическими нейронами и воздействующая па несколько типов ГАМК-ергических рецепторов.

Возбуждающий нейромедиатор глутамат действует через N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы и считается важным фактором развития судорожной активности. При продолжительных судорогах избыточная возбуждающая стимуляция NMDA-рецепторов более интенсивно влияет на эпилептоформную активность, чем недостаточное тормозное действие ГАМК. Повреждение мозга, особенно коры, таламуса и гиппокампа возникает в результате активации NMDA-рецепторов, повышающих внутриклеточную концентрацию кальция.
Кроме того может возникать вторичное повреждение мозга вследствие гипоксемии, гипертермии и гипотензии.

Этиология эпилептического статуса

Причины, лежащие в основе эпилептических приступов различны, но могут быть подразделены на три группы с примерно одинаковой клинической картиной:
- Усугубление уже имеющейся илиопатической эпилепсии
- Первичное проявление эпилепсии
- Повреждение мозга:

• ЧМТ
• Инфекции ЦНС:
- менингит, абсцесс мозга, энцефалит

• Опухоли ЦНС
• Гипоперфузия мозга:
- ишемический или геморрагический инсульт
- продолжительная системная гипотензия или гипоксемия

• Интоксикации:
- препараты: кокаин, теофиллин, изониазид
- алкогольный абстинентный синдром

• Метаболические нарушения:
- гипо/гипернатриемия, гиперкальциемия, гипогликемия,
- печеночная энцефалопатия
• Эпилептиформные энцефалопатии.

Начальные клинические проявления — генерализованные тонико-клонические судороги, связанные С вегетососудистой дистопией, вызывающей гипертензию, гипертермию, потливость, гипергликемию и гиперсаливацию (генерализованный ЭС конвульсивных припадков).

Вначале идет параллельное усиление мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом. Примерно через 30 минут мозговой кровоток снижается, нарушается ауторегуляция и возникает системная гипотензия. Уменьшается интенсивность тонико-клонических судорог, часто сохраняются только подергивания на лице, руках или ногах.

В некоторых случаях при клинической диагностике видны только подергивания языка или глазных яблок, которые легко можно пропустить, особенно на фоне седации и вентиляции в палате интенсивной терапии. В дальнейшем признаки двигательной активности могут вообще исчезнуть, но на ЭЭГ можно будет увидеть продолжающуюся эпилептиформную электрическую активность (бессудорожиый ЭС). На этой стадии на ЭЭГ чаще можно увидеть увеличивающиеся периоды относительной электрической «тишины», с периодической активностью, а не сливающиеся периоды активности, видимые на ранних стадиях заболевания.
• Бессудорожный эпилептический статус (ЭС) по-прежнему способен вызвать повреждение мозга, поэтому пациентам на седации и ИВЛ требуется постоянный мониторинг с помощью монитора для оценки функции коры головного мозга для подтверждения эффективности противосудорожной терапии.
• При стабилизации состояния необходимо выполнить КТ или МРТ мозга для исключения структурных триггерных факторов ЭС. Для исключения инфекционной этиологии рекомендована люмбальная пункция.
• Пациентам с бессудорожным ЭС необходимы дополнительные исследования, позволяющие исключить метаболическую энцефалопатию, реакции на лекарственные препараты и такие редкие варианты эпилептиформиой энцефалопатии, как апти-NMDA-рецепторный энцефалит.

Системные эффекты генерализованного эпилептического статуса конвульсивных припадков:
• Гипоксемия и гиперкапния
• Гипертермия (центральная и вторичная, связанная с мышечной активностью)
• Гипертензия (ранняя) /гипотензия (на поздних стадиях)
• Гипергликемия (ранняя) /гипогликемия (на поздних стадиях)
• Тахикардия и аритмии
• Лейкоцитоз
• Повышение ВЧД
• Гиперпротеинархия
• Рабдомиолиз, гиперкалиемия, лактат-ацидоз
• Нейрогенный отек легких.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021